Procain – Neueste Aspekte 2007

 


Procain oder Lidocain?

Im Hinblick auf die andauernde Erörterung „Procain oder Lidocain“ möchte ich nachfolgend den neuesten Sachstand vorstellen, ferner möchte ich daran anschließend einige neue pharmakologische Erkenntnisse zu Procain mitteilen:

Da die Neuraltherapie nach Huneke in erster Linie ein Verfahren in der Hand des niedergelassenen Arztes, zumeist des Allgemeinpraktikers ist, bedarf sie zu ihrer ambulanten Anwendung möglichst kurzwirksamer und möglichst wenig toxischer Lokalanästhetika, d.h. solche von möglichst großer therapeutischer Breite. Verwendung findet in der Praxis vor allem Procain, seltener auch Lidocain, wobei Lidocain im Vergleich zu Procain den Nachteil einer doppelt so hohen Allgemeintoxität, Neurotoxität und Myotoxität und einer wesentlich längeren Halbwertzeit hat (5).

Der Vorteil eines geringeren oder fehlenden Anaphylaxie-Risikos von Lidocain im Vergleich zu Procain bei parenteraler Anwendung, wie es früher angenommen wurde, besteht in  Wirklichkeit nicht (2). Es scheint vielmehr, als sei das Anaphylaxie-Risiko unter Lidocain unterschätzt und das unter Procain – auf Grund theoretisch-pharmakologischer Überlegungen – überschätzt worden.

Verwirrung stifteten bis heute fortgeschriebene amerikanische Untersuchungen, die in Unkenntnis der pharmakologischen Wirkunterschiede von Lidocain (gefäßkontriktorisch) und Procain (gefäßdilatatorisch) (4) die Hautrötungen nach Setzen von Procain-Quaddeln als Beweis einer allergischen Reaktion missdeuteten (5).

Die gefäßkontriktorische Teilwirkung von Lidocain läßt diese Substanz für viele neuraltherapeutische und auf Perfusionsverbesserung zielende Indikationen kontraindiziert erscheinen. Zu bedenken ist auch, daß für den Hauptmetaboliten von Lidocain, nämlich 2, 6-Xylidin, in einerKanzerogenitätsstudie an Ratten die Verursachung von bösartigen und gutartigen Tumoren vor allem in der Nasenhöhle nachgewiesen wurde (6). Das Arzneimittel-Kompendium der Schweiz und das Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte, Bonn, verlangen deshalb neuerdings, Lidocain nicht über längere Zeit und in hohen Dosierungen anzuwenden (7).   

Die Benefit-risk-Abwägung zwingt somit zu der Schlußfolgerung, den Einsatz von Lidocain in der Neuraltherapie zugunsten von Procain ganz aufzugeben bzw. Lidocain nur noch für den äußerst seltenen Fall einer Procain-Allergie als Ausweichmittel vorzusehen. Aber selbst in diesem Falle wäre, wie dies neuerdings auch die Anästhesiologen für die Spinalanästhesie fordern, wegen der Neurotoxität von Lidocain dem Prilocain der Vorzug zu geben. (8).

PABA und Diäthylaminoäthanol

Die Definition, wonach Neuraltherapie nach Huneke eine Therapie  „mit Lokalanästhetika“ sei, scheint nach Vorstehendem nur noch wenig haltbar, denn alle anderen längerwirksamen Amidlokalanästhetika sind noch weniger geeignet für die Neuraltherapie nach Huneke als Lidocain. Bei der Procainanwendung andererseits scheinen die eigenständigen Wirkqualitäten der Stoffwechselprodukte Paraaminobenzoesäure (PABA) und Diäthylaminoäthanol bislang zu wenig berücksichtigt; vermutlich handelt es sich bei der Procaintherapie um eine Dreifach-Medikation: Procain + PABA + Diäthylaminoäthanol.

Pharmakologische Wirkungen von Procain

Procain wirkt

-        antiarrhythmisch

-         muskelrelaxierend

-         bronchospasmolytisch

-         spasmolytisch am Sphincter Oddii und am Darm

-         koronarperfusionssteigernd

-         negativ inotrop

-         negativ chronotrop

-         endoanästhetisch (nach Zipf)

-         antikonvulsiv

-         antihistaminisch

-         sympathikolytisch

-         parasympathikolytisch

-         gefäßerweiternd

-         antiphlogistisch (CRP senkend)

-         immunmodulierend

-         kapillarabdichtend

-         spezifisch impulsmodulierend am limbischen System

-         psychoanaleptisch

-         HMG-CoA-Reduktase-hemmend

-         DNA-demethylierend

 

Wirkung über das Endocannabinoid-System

Heine postuliert für die systemische Wirksamkeit von Procain bei neuropathischen Schmerzen einen Wirkungsmechanismus über das Endocannabinoid-System: Diäthylaminoäthanol, eines der beiden Stoffwechselprodukte von Procain, führt nach Heines Hypothese über kompetitive Rezeptormechanismen zu einer Stimulierung von nozizeptiven Fasern.

Neueste pharmakologische Einsichten

Die Arbeitsgruppe Papadopoulos, Georgetown University (Washington) wies kürzlich die HMG-CoA-Reduktase-hemmende Wirkqualität von Procain nach, eine Statin-Wirkung also (10). Staine aber scheinen nicht nur lipidsenkend zu wirken, sondern es gibt ernstzunehmende Hinweise auf eine krebspräventive Wirksamkeit – zunächst untersucht beim Oesophagus-Karzinom, beim Pankreas-Karzinom, beim Prostata-Karzinom, beim Dickdarm-Karzinom und beim Mamma-Karzinom (11, 12). Ferner senken Statine, offenbar unabhängig von ihrer lipidsenkenden Wirkung, das Herzinfarkt- und das Schlaganfall-Risiko.

Die Samaritan Pharmaceuticals in den USA hat Procainhydrochlorid (Sp01A, vorgesehener Handelsname: Anticort) für die Indikationen Immunmodulation und HIV bereits in die klinische FDA-Prüfphase II vorangetrieben  (14).

Literatur auf Anfrage

Zitierweise

Hahn-Godeffroy, J. D.: Procain – neueste Aspekte 2007 – URL: http://www.neuraltherapie.de> Neue Literatur und News, 01.09.2007